Зміни на клітинному рівні: як стрес і середовище впливають на роботу генів
"У різних тканинах і органах «працюють» різні гени. В організмі немає жодної клітини, де б одночасно функціонували всі 24 тис. унікальних генів нашої генетичної програми. Переважно працюють «гени домашнього господарства» (близько 20% генів геному) та обмежене число високоспеціалізованих генів, відповідальних за спеціалізацію тканини. Тому інсулін виробляється саме у підшлунковій залозі, а не в райдужці ока", – розповідає Гаяне Акопян, докторка медичних наук і директорка Інституту спадкової патології ДУ "Національний науковий центр серцево-судинної хірургії та спадкової патології ім. М.М. Амосова НАМН України".
Аби пояснити, як відбувається вибіркова активність генів в процесі нашого розвитку та становлення різних функцій, науковиця згадує про епігенетику.
"Генетична програма – як книга, яку можна читати, обираючи окремі розділи. Епігенетичні чинники обережно гортають сторінки, «вмикаючи» ті гени, що повинні синтезувати життєво необхідні білки в даний час у конкретній тканині. Якщо потреби в білку немає, ген «вимикається»", – пояснює Гаяне Акопян.
За її словами, епігенетичні чинники не порушують структуру ДНК генів. Вони не змінюють послідовність амінокислот у білках – вони "присипляють" гени, функція яких не на часі, та пробуджують ті, що потрібні тут і зараз.
Проте за певних умов у взаємодії цих процесів може виникати збій, що здатен спричинити порушення важливих фізіологічних процесів.
"Чи може стрес бути причиною епігенетичних порушень? Так. Хронічний стрес змінює гормональний фон і рівень запалення в організмі. Це може призводити до несвоєчасної зміни активності генів імунної відповіді, гормональної регуляції, а головне – генів, відповідальних за відстеження пошкоджень в ДНК та відновлення її структури. Стрес не змінює самі гени, але, впливаючи на їх активність, може призвести до втрати функції потрібних білків", – зазначає науковиця.
Вона додає, що рак виникає не лише через наявність мутації. Важливо, чи зберігається функція генів-захисників (супресорів пухлинного росту), які протидіють його виникненню шляхом контролю за порядком поділу клітин і відновленням пошкодженої ДНК.
"Якщо епігенетичне «вимкнення» торкнулося гена-супресора пухлинного росту, клітина втрачає здатність опиратися пухлинному переродженню, і це, безумовно, є чинником ризику розвитку пухлини, у тому числі раку молочної залози", – пояснює науковиця.
Водночас, наголошує Гаяне Акопян, на відміну від мутацій, багато епігенетичних змін потенційно зворотні.
"Саме тому здорові звички, увага до профілактики та доступність якісного лікування можуть впливати навіть на вже змінені клітинні процеси", – зазначає вона.
Відтак вчасно виявити зміни в організмі – дуже важливо. Саме тому лікарі окремо наголошують на регулярному скринінгу та профілактичних оглядах молочних залоз.