Грибкові інфекції в мозку можуть викликати симптоми, схожі на хворобу Альцгеймера – дослідження

Грибкові інфекції проникають у мозок ссавців і викликають токсичні амілоїдні бляшки, подібні до тих, що пов’язані з хворобою Альцгеймера.

Проведені на мишах дослідження вказують, що ключові ознаки деяких нейродегенеративних станів можуть походити з джерел за межами мозку, повідомляє Science Alert.

Згустки амілоїдного білка, які з’являються між нейронами, тісно пов’язані з хворобою Альцгеймера і, як правило, вважаються результатом внутрішнього стресу або запалення в мозку.

Однак останніми роками вчені виявили ознаки звичайного грибка, відомого як Candida albicans, у розтині мозку людей з хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними розладами, такими як хвороба Паркінсона.

Бактерії Candida albicans. Фото: iLexx/ Depositphotos

Через це з’явилася гіпотеза, що зовнішні інфекції можуть втрутитися в мозок ссавців і викликати вроджену імунну відповідь, яка своєю чергою може викликати симптоми, схожі на хворобу Альцгеймера, якщо щось піде не так.

Міжнародна група дослідників під керівництвом експертів з Медичного коледжу Бейлора в США провела дослідження на мишах. Раніше та сама лабораторія виявила, що миші, заражені C. albicans, демонстрували порушення пам’яті, але симптоми зникали, коли зникала інфекція.

Нове дослідження вивчало молекулярну основу цього ефекту, здебільшого за допомогою експериментів у "пробірках".

Спочатку дослідники ввели C. albicans прямо в мозок мишей.

Через чотири дні мишей піддали евтаназії, а їхній мозок використали для подальшого аналізу.

Отримані дані свідчать про те, що, потрапивши в мозок, C. albicans може запускати два механізми: один активує імунні клітини, які пригнічують грибки, а інший їх видаляє.

Перший механізм включає грибковий фермент під назвою Saps, який робить бар’єр додатково негерметичним.

Це дозволяє будь-яким грибковим клітинам, які можуть протікати через кровотік організму, потрапляти в мозок. Водночас Saps також розщеплює амілоїдні бета-подібні білки, подібні до тих, які утворюють бляшки в мозку при Альцгеймеру. Вони своєю чергою активують очищувальні клітини, які називаються мікроглією.

Другий механізм включає іншу грибкову секрецію, яка також запускає мікроглію, цього разу спрямовану на видалення грибів.

Разом обидва імунні шляхи є "високоефективними у вирішенні гострих інфекцій C. albicans" у здоровому мозку мишей, зазвичай це відбувається приблизно через 10 днів.

Однак не кожен мозок молодий і здоровий. Коли дослідники навмисно порушили реакцію мікроглії в мозку мишей, вони виявили, що інфекції C. albicans помітно подовжуються.

Амілоїдні бета-подібні згустки, виявлені в мозку мишей, здаються вартовими проти вторгнення патогенів, але якщо ці згустки не будуть належним чином очищені мікроглією, можливо, їхня присутність може виявитися шкідливою в довгостроковій перспективі.

Наразі це лише гіпотеза, але вона узгоджується з нещодавніми відкриттями, які вказують на те, що бета-амілоїдні бляшки є пізніми проявами хвороби Альцгеймера, а не початковими тригерами зниження когнітивних функцій.

Можливо, тому лікування, націлене на ці бляшки у людей, здебільшого виявляється невдалим.

"Ця робота потенційно є важливою новою частиною головоломки щодо розвитку хвороби Альцгеймера", – каже імунолог Девід Коррі, який керував дослідженнями

Необхідно провести набагато більше досліджень як на тваринах, так і на клітинах людини, але дослідники з Бейлора сподіваються, що їхні початкові експерименти можуть у майбутньому призвести до інноваційної терапії зниження когнітивних функцій.

Читайте також: Вчені виявили генну мутацію, яка може знизити ризик розвитку хвороби Альцгеймера