Вчені з'ясували, чому рак легень може бути стійким до поширеного методу лікування

Вчені виявили негенетичні механізми, які є причиною стійкості раку легень до одного з найпоширеніших методів лікування.

Про це повідомляє Medical Xpress з посиланням на дослідження, опубліковане у науковому журналі Science Advances.

Дослідження провела команда вчених із City of Hope, одного з найбільших центрів дослідження та лікування раку в США, під керівництвом доктора медичних наук Раві Сальджіа.

Фахівці вивчали резистентність пацієнтів з недрібноклітинним раком легень (НДРЛ) до протиракового препарату Соторасиб.

Фото: minervastock/Depositphotos

Він пригнічує мутацію білка KRAS G12C, яка спричиняє неконтрольований ріст клітин.

Дослідники прийшли до висновку, що на початку більшість клітин пухлини є чутливим до Соторасибу. Однак під час лікування деякі з них можуть стати толерантними до препарату без генетичних змін – "маніпулюючи мережею взаємодії KRAS-Соторасиб".

Водночас клітини пухлини знову стають чутливими до Соторасибу, якщо припинити лікування. Отже, це явище є оборотним, а тому зумовлене негенетичними механізмами, заявляють вчені.

Якщо ж лікування продовжується протягом тривалого часу, потенційно можуть виникнути генетичні мутації. Вони здатні призвести до постійної резистентності до ліків.

Однак вчені виявили, що стійкість до Соторасибу можна подолати. Для цього його слід застосовувати у поєднанні з іншою протираковою терапією – Карфілзомібом.

Білок KRAS мутує у близько 30% пацієнтів з НДРЛ. Соторасиб, який є низькомолекулярним інгібітором, націлений прямо на мутований KRAS (G12C). Він є ефективним на першому етапі.

"Однак з часом відповідь на лікування знижується, що свідчить про те, що пухлини розвинули резистентність до препаратів. Ця резистентність може бути вродженою, тобто мутації, які запобігають токсичним ефектам лікування, існують ще до впливу ліків, або ж набутою, тобто мутація індукована терапією.

У будь-якому випадку, довгий час вважалося, що основний механізм мутації має генетичну природу. Однак зараз все частіше визнається, частково завдяки роботі Сальджіа та його команди, що генетичні механізми можуть бути не єдиними чинниками терапевтичної резистентності", – йдеться у Medical Xpress.

Результати цього дослідження потенційно можуть сприяти подоланню стійкості до ліків у пацієнтів з недрібноклітинними злоякісними новоутвореннями.

Зокрема, з'ясування типу резистентності (генетичне чи негенетичне) є ключовим для персоналізації лікування пацієнта.

Нагадаємо, раніше ми розповідали, які послуги в Інституті раку є безкоштовними для пацієнтів.

Читайте також: "Шанс продовжувати життя, хоч і без шлунка". Історії жінок, які живуть зі стомою