Вчені виявили один із можливих збудників раку печінки. До чого тут ожиріння?
Пригнічення активності молекули білка FABP5, який зв’язує жирні кислоти, у багатьох випадках блокує прогресування ракового новоутворення в мишей.
Про це йдеться в дослідженні, результати якого опублікували в Nature Metabolism, інформує MedicalXpress.
Науковці аналізували гепатоцелюлярну карциному – вид раку, на який припадає 90% випадків онкозахворювання печінки. Хворобу вважають другою причиною смертності від злоякісних новоутворень в усьому світі.
Ожиріння може призводити до неалкогольної жирової хвороби печінки, за якої в органі накопичується надлишкова кількість жиру. У деяких випадках захворювання переходить у більш загальний стан, який називають неалкогольним стеатогепатитом, що у свою чергу збільшує ризики утворення ракових клітин у печінці.
Для вивчення можливих причин такого переходу, дослідники годували мишей так, аби спричинити накопичення жиру в печінці. Разом із тим науковці спостерігали за змінами в експресії генів – процесом використання спадкової інформації для синтезу молекул РНК і білків.
"Нас вразило те, що кількість молекул FABP5 була дуже підвищеною в клітинах пухлини печінки. Ми також помітили, що він експресується в імунних клітинах, локалізованих у пухлинах", – каже Джонатан Сан, провідний автор дослідження.
FABP5 (fatty acid binding protein 5) – назва молекули, яка зв’язується з жирними кислотами та переміщує їх по клітині.
Проаналізувавши зразки понад 20 тисяч осіб із раком, дослідники виявили, що молекула FABP5 була надмірно активною в пацієнтів, хворих на гепатоцелюлярну карциному. Люди, які мали вищий її рівень, також частіше помирали протягом найближчих п'яти років.
"У сукупності ці результати показали нам, що пригнічення активності FABP5 може бути хорошою ідеєю для зупинення прогресування пухлини", – зазначає Яджайра Суарес, співавторка дослідження.
Подальше призупинення дослідниками діяльності FABP5 у мишей у 75% випадків спричинило блокування розвитку їхніх пухлин. У той час злоякісні новоутворення половини тварин, які не отримували речовин, що пригнічували активність молекули, прогресували.
Дослідники знайшли два потенційних пояснення того, чому пригнічення активності FABP5 мало такий вплив на тварин: це могло зробити ракові клітини менш стійкими або ж змінило їхнє мікрооточення на більш агресивне.
Раніше ми розповідали про винайдення способу знищувати ракові клітини без шкоди для здорових.
