"Відсутня ланка" у розвитку хвороби: вчені відкрили новий механізм загибелі клітин мозку при деменції

Науковці з Великої Британії виявили раніше невідомий механізм, який може пояснити загибель клітин мозку при хворобі Альцгеймера та лобно-скроневій деменції.

Дослідники вважають, що відкриття допоможе створити нові методи лікування, які зможуть уповільнити розвиток цих захворювань.

Про це йдеться у новому дослідженні, яке провели вчені з Королівського коледжу Лондона та Британського інституту досліджень деменції. Його результати опублікували у науковому журналі Nature Communications, пише Science Daily.

Багато нейродегенеративних хвороб, зокрема бічний аміотрофічний склероз (БАС), хвороба Альцгеймера та лобно-скронева деменція, характеризуються накопиченням токсичних білків усередині нейронів.

З часом нервові клітини гинуть, що призводить до втрати пам'яті та появи інших симптомів. Хоча науковці давно знають про кілька механізмів загибелі клітин, але вони не могли повністю пояснити масштабну втрату нейронів, яка може бути ознакою цих захворювань.

Дослідники з Королівського коледжу Лондона виявили, що ключову роль у цьому процесі може відігравати механізм, який називається каріоптозом. Він запускається, коли всередині клітини накопичується надмірна кількість токсичних білків. У результаті оболонка ядра клітини зазнає змін, саме ядро поступово зморщується, а згодом руйнується. Після цього клітина гине.

Щоб перевірити свою гіпотезу, науковці проаналізували близько трьох тисяч клітин мозку 28 людей із лобно-скроневою деменцією або термінальною стадією хвороби Альцгеймера. Вони виявили ознаки каріоптозу у 35% клітин лобової кори людей із хворобою Альцгеймера. Для порівняння, серед здорових людей похилого віку такі зміни спостерігалися лише у 15% клітин.

"Це дослідження стало результатом десятирічної роботи в Королівському коледжі Лондона — від моменту, коли ми вперше виявили каріоптоз у відносно рідкісному захворюванні, до відкриття, що він є поширеною ознакою деменцій, які вражають мільйони людей", – зазначають автори.

Окрім того, під час лабораторних експериментів дослідники з'ясували, що каріоптоз можна контролювати та навіть частково пригальмувати. Для цього вони заблокували роботу певних білків-перемикачів — кіназ. Особливу увагу вчені звернули на взаємодію ферменту p38 MAP-кінази з білком LaminB1. Саме цей механізм може стати основою для майбутніх ліків.

За словами авторів дослідження, якщо вдасться розробити препарати, які блокуватимуть цей процес, це може уповільнити загибель нейронів і дати більше часу для застосування інших методів лікування, спрямованих на першопричини розвитку нейродегенеративних захворювань.

Науковці наголошують: відкриття ще не означає, що нове лікування з'явиться найближчим часом. Наступним етапом стане розробка методів, які дозволять безпечно впливати на цей механізм у людському організмі. Водночас дослідники називають каріоптоз одним із перспективних напрямів для створення нових терапій проти деменції.

Раніше вчені назвали 14 факторів, які впливають на розвиток деменції.