Здатний руйнувати ознаки недуги: дослідники пропонують лікувати хворобу Альцгеймера дофаміном
Випробування впливу дофаміну на мишах показало, що гормон здатний зменшити ознаки хвороби Альцгеймера та покращити функцію пам’яті. Цей механізм може стати основою для створення ліків від захворювання, яке вражає мільйони людей у всьому світі.
Японські дослідники з організації RIKEN Center for Brain Science зосередилися на зменшенні кількості бета-амілоїдних бляшках в мозку – типової ознаки хвороби Альцгеймера, повідомляє Medical News Today.
Що таке бета-амілоїд та як він впливає на організм людини?
Бета-амілоїд, або Aβ – білок, що утворюється шляхом розщеплення білка-попередника амілоїду (АРР) специфічними ферментами.
Бета-амілоїдні бляшки – позаклітинні відкладення Aβ – порушують зв’язок між нервовими клітинами, можуть стимулювати імунну систему, спричиняючи запалення, яке зрештою руйнує клітини мозку.
Вважається, що накопичення Aβ в мозку є ранньою ознакою в розвитку хвороби Альцгеймера, яка є найпоширенішою формою деменції – стану, який у 2023 році мали 55 мільйонів людей.
Досі науковці не змогли з’ясувати, який механізм спричиняє захворювання. Наразі не існує ефективних ліків, які могли би зупинити прогресування хвороби Альцгеймера.
Як науковцям вдалося зруйнувати бета-амілоїдні бляшки?
У дослідженні, опублікованому в журналі Science Signaling, вчені стимулювали вироблення ферменту неприлізину, який розщеплює бета-амілоїдні бляшки в мозку.
Спершу вони випробували дофамін – нейромедіатор, який утворюють нейрони в мозку – на вирощених у лабораторних умовах клітинах.
Експеримент показав, що дофамін призвів до підвищення рівня неприлізину та зменшення кількості бета-амілоїдних бляшок.
Далі дослідники стимулювали вироблення дофаміну в мишей за допомогою рецепторів у нейронах і спеціально створеного препарату.
Використання цього методу на мишах з хворобою Альцгеймера показала зменшення бляшок після восьми тижнів лікування.
На останньому етапі дослідження команда авторів випробувала метод на леводопі – лікарському засобі, який має у складі молекули-попередники нейромедіатора дофаміну і часть використовується для лікування хвороби Паркінсона.
Застосування його на хворих мишах показало подібні позитивні наслідки для лікування ознак недуги. Після трьох місяців використання методу у мишей зменшився рівень бета-амілоїдних бляшок.
Також тварини, які отримували леводопу, продемонстрували кращі результати в тестах на пам’ять, ніж миші, які не отримували лікування.
"Ми показали, що лікування леводопою може допомогти зменшити шкідливі бета-амілоїдні бляшки та покращити функцію пам’яті. Але лікування цим засобом має серйозні побічні ефекти у пацієнтів із хворобою Паркінсона.
Тому наш наступний крок – дослідити, як дофамін регулює неприлізин у мозку. Це має дати новий профілактичний підхід, який можна запровадити на доклінічній стадії хвороби Альцгеймера", – сказав провідний автор дослідження, доктор філософії з лабораторії RIKEN Center for Brain Science Наото Ватамура.
Як результати можуть вплинути на лікування хвороби Альцгеймера?
На думку доктора медичних наук, психіатра в Центрі охорони здоров’я Провіденса Сент-Джона, США, Девіда Меррілла, дослідження показує "недооцінений зв’язок" між дофаміном і його впливом на бета-амілоїдні бляшки в головному мозку.
"Отримані дані свідчать про те, що лікування дофаміном може бути потенційним новим, вкрай необхідним способом боротьби з хворобою.
Якщо буде доведено, що леводоп ефективний у зменшенні бета-амілоїдних бляшок у людей, це може стати великим проривом у лікуванні хвороби Альцгеймера. Зміна наявних ліків може бути корисною для прискорення процесу", – прокоментувала докторка медичних наук, лікарка геріатричної медицини (галузі хвороб людей літнього віку) Маніша Парулекар.
Раніше науковці створили нові критерії синдрому страти пам’яті в людей похилого віку, який можна помилково сприйняти за хворобу Альцгеймера.
